牛津分支

我們的研究人員正在調(diào)查影響癌癥形成和生長的細胞內(nèi)的過程。我們正在努力確定細胞進入癌癥的最初階段出現(xiàn)什么問題，以及將不同類型的癌癥相互區(qū)分開來。這將有助于今后診斷癌癥和設(shè)計更有效，個性化的治療方法。

身體含有許多不同類型的血管。薩拉德瓦爾在路德維希牛津的實驗室正在試圖了解控制每種類型血管生長的過程，以便開發(fā)更好的操縱方法。

COLIN GODING實驗室

我們的興趣在于理解癌癥中表型異質(zhì)性是如何產(chǎn)生的，以及促進有效治療三個主要障礙的分子機制是什么：微環(huán)境驅(qū)動的轉(zhuǎn)移擴散，休眠和表型耐藥性。我們的長期目標是開發(fā)有效的癌癥治療方法，以考慮表型異質(zhì)性。

路德維希癌癥研究所

牛津大學(xué)，Nuffield臨床醫(yī)學(xué)系

老路校區(qū)研究大樓，海廷頓，OXF，GB，OX3 7DQ

T +44（0）1865 61***

F + 44（0）1865 61***

enquiries**[ta]**wig.ox.ac.uk

領(lǐng)導(dǎo)者

魯鑫

腫瘤生物學(xué)

牛津分支

xin.lu**[ta]**wig.ox.ac.uk

我是一名專注于腫瘤抑制的癌細胞生物學(xué)家，對細胞可塑性和選擇性轉(zhuǎn)錄有很強的興趣。我努力推進早期檢測和預(yù)防癌癥進展，并開發(fā)下一代治療劑以選擇性殺死癌細胞。

在中國獲得碩士學(xué)位后，我獲得了世界衛(wèi)生組織國際癌癥研究機構(gòu)的有競爭力的研究培訓(xùn)獎學(xué)金。然后我轉(zhuǎn)到英國完成博士后和博士后的培訓(xùn)，并在路德維希癌癥研究所成立了自己的研究小組。在連續(xù)晉升后，我于2004年成為倫敦路德維希癌癥研究所所長。2007年，我將研究活動轉(zhuǎn)移到了今天所在的牛津大學(xué)。路德維希牛津的許多團體對腫瘤異質(zhì)性的原因和后果感興趣，以及我們?nèi)绾卫�用我們的發(fā)現(xiàn)來惠及患者。

我的研究重點是了解腫瘤抑制。我們是第一個顯示腫瘤抑制蛋白p53對癌基因激活和DNA損傷信號都有反應(yīng)的研究人員。隨后，我們調(diào)查了p53和Rb腫瘤抑制通路之間的串?dāng)_，證明Rb途徑的改變?nèi)绾问鼓[瘤細胞對p53誘導(dǎo)的細胞凋亡敏感。我們也是第一批顯示如何選擇性激活p53以通過我們鑒定和表征進化上保守的ASPP蛋白家族來殺死癌細胞的組。我們繼續(xù)調(diào)查ASPP作為開發(fā)新型抗癌療法的潛在生物標志物和靶標，我們正在運用我們的細胞可塑性知識來應(yīng)對上消化道癌癥的主要挑戰(zhàn)。

我招聘了許多有才華的年輕調(diào)查人員，并且有幾名前博士生和博士后研究員已經(jīng)獲得任命為醫(yī)院醫(yī)師，并獲得了有名望的研究獎學(xué)金。有些現(xiàn)在擔(dān)任獨立的教師職位，最近在上海交通大學(xué)（中國），阿爾伯塔大學(xué)（加拿大）和南安普敦大學(xué)（英國）擔(dān)任職務(wù)。我也是癌基因和細胞死亡和分化的接收編輯，還有幾個科學(xué)咨詢，授權(quán)和獎勵委員會的成員。

英國倫敦皇家癌癥研究基金會和倫敦大學(xué)學(xué)院的教育博士，細胞和分子生物學(xué)博士，1991年

中國北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院癌癥研究所細胞與分子生物學(xué)碩士，中國北京，***

中國四川大學(xué)生物化學(xué)學(xué)士，1982年

成就

2013年當(dāng)選醫(yī)學(xué)科學(xué)院院士（FMedSci）

2013年牛津大學(xué)馬格達倫學(xué)院超級獎學(xué)金

2011年歐洲分子生物學(xué)組織當(dāng)選人

2011年英國生物學(xué)家協(xié)會當(dāng)選的研究員

當(dāng)選英國皇家病理學(xué)院院士（FRCPath）的研究員，2007年

香港大學(xué)第九屆詹姆斯吉布森訪問教授，2007年

1989年英國細胞生物學(xué)會年輕細胞生物學(xué)家。1989年

研究訓(xùn)練獎學(xué)金獎，世界衛(wèi)生組織國際癌癥研究機構(gòu)，法國里昂，1986 - 1987年

科學(xué)家們

領(lǐng)導(dǎo)

Gareth L. Bond，Ludwig癌癥研究所，英國牛津

加雷斯

鍵

基因組學(xué)，腫瘤生物學(xué)

牛津分支

我是分子遺傳學(xué)家，旨在通過遺傳遺傳信息來改善對癌癥異質(zhì)性的理解和管理。

教育

阿諾德•J•萊溫教授，高級研究所，普林斯頓，新澤西州，美國，2005 - 2007年的博士后研究員

美國新澤西州新不倫瑞克省新澤西州癌癥研究所Arnold J. Levine教授博士后研究員，2003-***

2001年至2003年，美國紐約洛克菲勒大學(xué)教授阿諾德•萊文教授博士后研究員

博士與教授James Manley和Carol Prives，哥倫比亞大學(xué)生物科學(xué)系，紐約紐約，2001年

1994年，德國基爾，Christian Albrechts Universitet zu Kiel，生物科學(xué)學(xué)士學(xué)位

領(lǐng)導(dǎo)

約翰•克里斯蒂森森，路德維希癌癥研究所，英國牛津

約翰

孫瑋

細胞生物學(xué)

牛津分支

john.christianson**[ta]**wig.ox.ac.uk

我是一位細胞生物學(xué)家，主要關(guān)心于了解我們的細胞如何保護其制造的蛋白質(zhì)的完整性，這一過程稱為蛋白質(zhì)質(zhì)量控制。

真核細胞精心策劃蛋白質(zhì)生物發(fā)生，販運，定位，功能，降解和補充。在癌癥中，不利的微環(huán)境和增加的生物合成需求導(dǎo)致細胞群體，其中蛋白質(zhì)內(nèi)穩(wěn)態(tài)被破壞，導(dǎo)致通常足以誘導(dǎo)細胞死亡的應(yīng)激條件。然而，癌細胞經(jīng)常劫持和組成性地參與內(nèi)在的，改善的應(yīng)激反應(yīng)機制; 它們對于不利條件變得更加健壯，避免細胞死亡。負責(zé)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）折疊和降解的蛋白質(zhì)質(zhì)量控制機制對細胞器的基礎(chǔ)和應(yīng)激誘導(dǎo)能力都起了重要作用。了解維護的基本機制和基本組成部分，

教育

斯坦福大學(xué)博士后工作

芝加哥大學(xué)博士

東京工業(yè)大學(xué)理學(xué)碩士

波士頓大學(xué)理學(xué)學(xué)士

成就

NDM獎學(xué)金

CFRI伊麗莎白納什紀念獎學(xué)金

扶輪國際Yoneyama學(xué)者

領(lǐng)導(dǎo)

Sarah De Val，Ludwig癌癥研究所，英國牛津

莎拉

德瓦爾

腫瘤生物學(xué)

牛津分支

sarah.deval**[ta]**wig.ox.ac.uk

自博士研究以來，我一直對轉(zhuǎn)錄調(diào)控感興趣。在加州大學(xué)舊金山分校完成Brian Black教授的博士后研究生之后，我于2010年加入路德維希研究所。

在我的研究生涯中，我已經(jīng)對我們對脈管系統(tǒng)中基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控的了解作出了重大貢獻。我的博士后工作通過研究早期內(nèi)皮特異性Mef2c基因增強子來描述血管發(fā)生過程中Fox / Ets基因表達的調(diào)節(jié)，我們最近在路德維希的研究已經(jīng)闡明了調(diào)控動脈身份的轉(zhuǎn)錄途徑。此外，我們的實驗室已經(jīng)建立了血管增強劑分析管道，可以對任何感興趣的基因進行功能性哺乳動物基因增強子的鑒定，驗證和表征。這種管道具有成本效益和時間效益，而體內(nèi)模型的使用提供了我們研究所必需的增強子表達模式的詳細知識。

皇家學(xué)院遺傳學(xué)教育博士（MRC Clinical Sciences Center），英國，2001年

英國布里斯托大學(xué)理學(xué)學(xué)士榮譽生物學(xué)（一年級），1997年

領(lǐng)導(dǎo)

Colin Goding，路德維希癌癥研究所，英國牛津

科林

Goding

干細胞，腫瘤生物學(xué)

牛津分支

colin.goding**[ta]**wig.ox.ac.uk

我在英國倫敦國立醫(yī)學(xué)研究所完成病毒學(xué)博士學(xué)位。然后，我在法國斯特拉斯堡的皮埃爾•錢博（Pierre Chambon）的實驗室做了博士后工作，在那里我對轉(zhuǎn)錄調(diào)控感興趣， 然后在英國牛津的瑪麗居里研究所（Marie Curie Research Institute）擔(dān)任職務(wù)，繼續(xù)從事釀酒酵母基因調(diào)控，以及黑素細胞和黑素瘤。2008年，我轉(zhuǎn)到了路德維希研究所，在那里我繼續(xù)研究黑素瘤生物學(xué)中信號傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄的作用，目的是開發(fā)考慮腫瘤異質(zhì)性的新型抗癌療法。

成就

Aaron B Lerner獎，2011年

EMBO會員，2008年

竹內(nèi)勛章，***

仙臺醫(yī)學(xué)院獎?wù)拢?/SPAN>1999年

領(lǐng)導(dǎo)

MADS

Gyrd漢森

信號，免疫學(xué)

牛津分支

mads.gyrd-hansen**[ta]**wig.ox.ac.uk

我的研究重點是了解如何在先天免疫反應(yīng)，腫瘤發(fā)生和癌癥的背景下調(diào)節(jié)前炎癥信號傳導(dǎo)。我的主要興趣在于這些過程中泛素系統(tǒng)的功能和調(diào)控，重點是描述多聚遍在蛋白鏈的非降解功能。

我在哥本哈根大學(xué)學(xué)習(xí)生物化學(xué)，并在丹麥癌癥協(xié)會研究中心開展了關(guān)于溶酶體，細胞死亡和癌癥主題的博士學(xué)位。我對泛素的興趣開始于倫敦癌癥研究所的博士后研究員。在這里，我的同事和我發(fā)現(xiàn)凋亡抑制劑（IAP）蛋白質(zhì)被廣泛地視為半胱天冬酶抑制蛋白，通過保守的泛素結(jié)合模塊與多聚遍在蛋白相互作用。我們證明這個模塊有助于這些蛋白質(zhì)的免疫調(diào)節(jié)活性，并且它們的致癌潛力很重要。自2011年以來，作為我自己研究團隊的負責(zé)人，近年來，我一直在研究泛素控制細胞傳感器NOD2下游信號的途徑，NOD2是一種模式識別受體，用于維持胃腸道中有效的免疫屏障，而功能喪失突變易于引起炎癥性腸�。�IBD）是增加腸癌風(fēng)險的病癥。我們的工作有助于了解控制NOD2信號的分子開關(guān)。值得注意的是，我們已經(jīng)確定泛素連接酶X連鎖的IAP（XIAP）和LUBAC以及去泛素酶OTULIN作為泛素介導(dǎo)的促炎信號的中樞信號整合子。一種增加腸癌風(fēng)險的病癥。我們的工作有助于了解控制NOD2信號的分子開關(guān)。值得注意的是，我們已經(jīng)確定泛素連接酶X連鎖的IAP（XIAP）和LUBAC以及去泛素酶OTULIN作為泛素介導(dǎo)的促炎信號的中樞信號整合子。一種增加腸癌風(fēng)險的病癥。我們的工作有助于了解控制NOD2信號的分子開關(guān)。值得注意的是，我們已經(jīng)確定泛素連接酶X連鎖的IAP（XIAP）和LUBAC以及去泛素酶OTULIN作為泛素介導(dǎo)的促炎信號的中樞信號整合子。

2013年10月，我轉(zhuǎn)到了路德維希癌癥研究牛津分校，建立了一項研究計劃，結(jié)合我們關(guān)于泛素介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)的基本概念的工作與這些過程在癌癥發(fā)展和進展中的作用。

教育

哥本哈根大學(xué)生物化學(xué)碩士（2000年）

哥本哈根大學(xué)癌癥生物學(xué)博士（2005年）

外部財政支持

Wellcome Trust基礎(chǔ)生物醫(yī)學(xué)科學(xué)高級研究獎學(xué)金

Sapere Aude開始資助 - 丹麥研究委員會獨立研究

Lundbeck基金會研究資助